图 硼交联GIPC介导细胞膜与细胞壁间连接并调控生长素运输载体蛋白PIN2极性定位

　　在国家自然科学基金重点项目和面上项目（批准号：32230010、32270345）等资助下，北京大学焦雨铃教授联合首都师范大学汪颖教授团队在植物硼营养方面取得进展，揭示了植物必需微量元素硼通过介导细胞膜与细胞壁的连接，锚定生长素极性运输载体PIN蛋白，从而调控植物生长发育的分子机制。研究成果以“硼桥连型糖基肌醇磷酸神经酰胺（GIPC）稳定细胞壁锚定及 PIN 蛋白极性域（Boron-bridged GIPCs stabilize cell wall anchoring and PIN polar domains）”为题，于2026年7月16日在《细胞》（Cell）期刊发表。论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867426007488。

　　硼缺乏会导致植物花而不实、生长点坏死、产量和品质双双下降等问题。全球百余种农作物生长高度依赖硼肥供给，我国每年因硼缺乏造成的农业经济损失超百亿元。尽管早在1923年硼就被确认为是植物生长发育必需的微量元素，但其分子作用机制长期不明，严重制约硼肥的高效利用和抗逆品种选育。

　　研究团队发现，硼通过可逆硼酸酯键交联细胞膜上含量最为丰富的鞘脂GIPC（占膜脂25%~50%）。质谱与¹¹B核磁共振分析证实，几乎所有GIPC亚型均可结合多个硼酸分子，从而在细胞膜与细胞壁之间建立物理连接。在质壁分离实验中，该连接呈现为清晰的郝氏丝（Hechtian strands）结构。通过苯硼酸竞争性抑制硼交联，丝状结构数分钟内完全消失，这表明硼交联是膜—壁连续性的核心分子基础。

　　PIN家族蛋白是植物生长素输出载体，其极性定位决定了生长素在组织中的定向流动，进而调控胚胎模式建成、器官发生和重力响应等发育过程。该研究进一步表明，PIN蛋白的极性定位直接依赖上述硼—GIPC交联体系。PIN2通过其第六跨膜区段中一个陆地植物中高度保守的鞘脂结合基序直接与GIPC互作，该保守结合基序的缺失或突变会导致PIN2的极性定位异常，根向重力性完全丧失。

　　在低硼条件下，硼通道基因突变会导致所有PIN蛋白的膜定位显著减弱、根尖静止中心生长素高点消失、分生组织细胞数目减少。苯硼酸处理的野生型植株同样表现出根生长受抑、向重力性丧失和分生组织消耗，与pin突变表型一致。在回补实验中，利用任一PIN家族蛋白回补pin突变体，均不能挽救苯硼酸处理导致的严重发育缺陷表型，这表明硼交联是PIN家族蛋白发挥功能的必需条件。此外，使用抑制剂干扰GIPC脂质合成同样导致了所有经典PIN蛋白极性全面紊乱、生长素信号异常、根分生组织分化提前，与严重缺硼及pin突变体高度一致。研究团队在遗传层面进一步证实了GIPC及其脂质组分对PIN极性具有上游调控作用。

　　该研究从分子层面回答了“硼为何是植物必需元素”这一百年科学问题，揭示了硼作为“分子胶水”将细胞膜锚定于细胞壁进而固定生长素转运蛋白的全新生物学功能，不仅为理解植物细胞极性建立的物理基础提供了新视角，也为提高作物硼利用效率和应对土壤缺硼胁迫提供了精准的分子靶点。