在国家自然科学基金项目（批准号：U25A20705、32372891）等资助下，浙江大学动物科学学院唐文杰博士和汪海峰研究员，联合浙江大学医学院王宇浩研究员等，揭示了日粮果胶重塑单形拟杆菌表面结构，激活中性粒细胞介导的免疫信号，促进肠道免疫球蛋白A（IgA）应答并减轻肠道炎症的机制。相关研究成果以“Dietary pectin remodels commensal bacterial surfaces to promote IgA-mediated protection from intestinal inflammation”为题，于2026年9月17日发表于《Cell Host & Microbe》。论文链接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2026.08.017。

　　IgA是维持肠道黏膜稳态的重要抗体，参与调节宿主与肠道共生菌之间的互作。日粮纤维能够影响肠道菌群组成及免疫功能，但营养信号如何经由特定共生菌转化为IgA应答，其分子机制尚不清楚。围绕该科学问题，研究团队以果胶为切入点，解析日粮营养、细菌表面重塑与宿主免疫识别之间的关键调控环节。

　　研究发现，果胶诱导的IgA应答随肠道菌群背景不同而存在明显差异。通过同笼饲养、菌株分离筛选及定植实验，团队确定单形拟杆菌是介导果胶诱导IgA应答的关键共生菌，果胶与单形拟杆菌共同作用能够持续增强肠道IgA分泌及细菌IgA包被。结合比较基因组与转录组分析，研究发现果胶可激活与细菌表面结构重塑相关的rcsC调控程序。敲除rcsC基因后，细菌仍保留果胶利用能力，但表面结构形成及IgA诱导能力显著减弱，表明果胶诱导的免疫效应依赖于细菌表面结构的重塑。

　　为明确单形拟杆菌表面变化如何被宿主识别，团队通过免疫细胞空间成像和功能验证，发现肠道中性粒细胞是连接细菌信号与IgA应答的关键细胞。脂质组学及受体功能分析进一步显示，重塑后的细菌表面富集糖鞘脂HexCer（34:0），其通过中性粒细胞上的C型凝集素受体CLEC4E激活SYK信号，促进APRIL分泌，进而支持B细胞IgA类别转换及IgA产生。CLEC4E缺失或APRIL中和均削弱了这一应答，验证了该信号通路的关键作用。进一步研究发现，增强的IgA应答反过来促进单形拟杆菌的持续定植，形成宿主免疫与共生菌相互促进的互惠关系。在结肠炎模型中，日粮果胶与野生型菌株共同作用减轻了肠道炎症与组织损伤，而这一保护作用在宿主IgA缺失后明显减弱。

　　该研究揭示了日粮纤维通过重塑共生菌表面分子特征调节黏膜免疫的新机制，为营养干预效应依赖宿主菌群背景的效应差异提供了解释，为面向仔猪健康培育的功能性日粮纤维筛选及营养与共生菌协同干预提供理论依据。

图 果胶驱动单形拟杆菌表面重塑并调控肠道IgA应答的机制示意图