图 狼疮性肾炎肾脏CD163+树突状细胞的关键作用
在国家自然科学基金项目（批准号：81970599、82170737、82270764、82022009）等资助下，中山大学蒋小云教授、陈崴教授、王芳教授、周怡教授团队在狼疮性肾炎致病机制研究方面取得新进展。研究结果以“通过单细胞测序技术揭示CD163+树突状细胞在狼疮性肾炎中的关键作用（Single-cell profiling reveals kidney CD163+ dendritic cell participation in human lupus nephritis）”为题，2024年1月30日在线发表于《风湿病年鉴》（Annals of the Rheumatic Diseases）上，论文链接：https://ard.bmj.com/content/early/2024/01/30/ard-2023-224788?rss=1。
狼疮性肾炎（lupus nephritis, LN）是系统性红斑狼疮最常见和最严重的并发症之一，也是导致终末期肾脏病（end stage kidney disease, ESKD）的重要病因之一。作为一种自身免疫性疾病，参与疾病发展的重要免疫细胞尚不明确，因此，对LN患者肾脏微环境中复杂的免疫细胞和固有细胞调控网络的深入研究具有重要的意义。
研究团队通过对40例LN患者和6例正常肾活检标本进行单细胞转录组和T细胞受体测序，描绘了LN患者肾脏微环境的全景单细胞图谱。发现CD163+树突状细胞（dendritic cell，DC）是参与LN发展的关键免疫细胞，具有较高活化程度、较强促炎和抗原提呈能力的特征。该细胞经过肾脏受损近端小管上皮细胞的募集、粘附与活化，激活CD4+效应T细胞，进而加剧肾脏炎症反应（图）。研究结果证实在独立LN患者队列中肾脏CD163+DC可作为LN患者诱导缓解治疗6个月时的疗效预测的重要标志物。该研究鉴定了肾脏CD163+DC亚群的重要作用，揭示其预测LN疗效的临床靶标价值，为狼疮性肾炎的诊治提供了新思路。