在国家自然科学基金重点项目（批准号：81230026、81630028）资助下，南京大学医学院附属鼓楼医院徐运教授课题组研究揭示双阴性T细胞介导缺血性脑卒后免疫炎症的作用及机制。相关研究成果以“Double-negative T Cells Remarkably Promote Neuroinflammation after Ischemic Stroke”（双阴性T细胞显著促进缺血性卒中后的神经免疫炎症）为题，于2019年2月28日在Proceedings of the National Academy of Sciences（《美国科学院院刊》）上在线发表。南京鼓楼医院神经内科孟海兰博士、赵浩然博士和曹翔博士为该论文的共同第一作者，徐运教授为通讯作者。论文链接：https://www.pnas.org/content/early/2019/02/27/1814394116。
免疫炎症反应贯穿卒中后脑损伤的整个病理过程，是影响其预后的主要因素，机制尚不清楚。徐运教授的研究团队从临床到基础研究发现，占外周T细胞5%左右的CD3+CD4−CD8−T细胞（双阴性T细胞）在急性卒中患者明显升高；卒中后，双阴性T细胞快速浸润人和小鼠脑内缺血区周边小胶质细胞周围，诱导“促炎型”小胶质细胞极化，促进炎症反应，加重神经细胞坏死。但敲除或中和双阴性T细胞配体FasL后，小胶质细胞活化为“抑炎型”，改善缺血性脑损伤。其机制涉及FasL/PTPN2/TNF-α信号通路。该研究阐明了双阴性T细胞介导卒中后神经免疫反应及其分子机制，为缺血性脑卒中提供了新的治疗策略。
图. 文章机制图