在国家自然科学基金项目（项目编号：91439107，81170100，81370233）等资助下，首都儿科研究所曹春梅课题组在血管平滑肌增殖机制研究中取得重要进展。相关研究成果以“SRSF1 promotes vascular smooth muscle cell proliferation through a D133p53/KLF5 pathway”（SRSF1通过D133p53/KLF5信号通路促进血管平滑肌细胞增殖）为题于2017年8月11日在Nature Communications上在线发表。论文链接：http://www.nature.com/articles/ncomms16016。首都儿科研究所曹春梅研究员为文章的通讯作者，谢宁和陈敏为共同第一作者。
血管增生性疾病（动脉粥样硬化性疾病、球囊扩张术后血管再狭窄等）是许多重要心血管疾病的共同病因，其形成机制主要是血管平滑肌细胞的迁移和过度增殖。促进平滑肌细胞异常增殖的信号众多，但其关键作用靶点及具体作用机制尚不清楚。丝氨酸/精氨酸剪切因子1（SRSF1）是高度保守的富含丝氨酸/精氨酸家族蛋白，在mRNA转录调控中发挥着关键作用。曹春梅课题组研究发现在刺激因子血管紧张素II（Ang II）、血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）等作用下的平滑肌细胞和球囊损伤的颈动脉中，SRSF1的表达上调。进一步的机制研究发现SRSF1通过转录调控D133p53的表达，促进平滑肌细胞的迁移与增殖及球囊损伤引起的新生内膜形成。该研究揭示了SRSF1-D133p53-KLF5信号轴对平滑肌细胞增殖的调控及其作用机制，发现剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用，为防治血管增生性疾病提供了重要靶点。
图. 刺激信号通过促进SRSF1表达调控血管新生内膜形成