近年来，山东大学张运院士领导的教育部和卫生部心血管功能与重构研究重点实验室与瑞典卡洛林斯卡研究院曹义海教授领导的血管再生实验室密切合作，在国家自然科学基金海外青年学者合作研究基金项目（30428005）和国家科技部973项目等的支持下，在联合应用生长因子FGF-2和PDGF-BB促进缺血心肌血管生成的基础研究中取得了进展。相关研究结果在国际权威期刊《美国科学院学报》发表（Lu HX, et al. Combinatorial protein therapy of angiogenic and arteriogenic factors remarkably improves collaterogenesis and cardiac function in pigs, PNAS，2007;104:12140-12145）。
利用血管生成治疗心肌缺血是近年来国际心血管基础研究热点之一。以往的研究多集中在单一血管生长因子，结果大多生成结构和功能有缺陷的血管，导致多数临床应用性试验的失败。张运院士和曹义海教授的课题组通过合作研究发现，多种生长因子参与了血管生成的调控过程，这些因子必须在时间、空间和浓度上发挥协同作用，才能形成有功能的血管网络。血管生成（angiogenesis）有助于心脏的新生血管的形成，但对于改善心肌血流量，动脉生成（arteriogenesis）应是最重要的过程。该研究小组应用自行建立的小鼠角膜血管生成模型，将不同特性的生长因子相互组合后进行筛选，结果发现促血管生长因子FGF-2在原始血管网络形成阶段起重要作用，而促动脉生成因子PDGF-BB在促进血管的成熟和稳定方面起核心作用。这项研究利用与人类冠脉解剖结构相似的小型猪，建立了心肌缺血和梗死模型，将FGF-2、PDGF-BB或FGF-2＋PDGF-BB制成缓释剂，包埋于梗死区周围的心肌缺血部位，分别应用选择性冠脉造影动态检测冠状动脉侧支循环分级、彩色微球技术测定心肌局部血流量、超声心动图检测左室心肌的局部和整体收缩功能以及组织学测定心肌微血管的数量和成熟程度，发现与单一应用FGF-2或PDGF-BB相比，联合应用FGF-2和PDGF-BB后，缺血区心肌出现显著增多的、成熟而有功能的侧支血管网络，表现为心肌局部血流量和收缩功能的显著改善。更有价值的结果是，在第14周该实验结束时，仍未发生微血管结构和功能的减低或退化。这项研究首次证实了联合应用促血管生成和促动脉生成因子可增加有功能冠状小动脉的再生，改善心肌灌注和收缩功能，从而为缺血心肌的促血管生成治疗提供了具有光明的临床应用前景的新方法。