在国家自然科学基金项目（批准号：81930028、81625007、91749206）等资助下，陆军军医大学大坪医院（陆军特色医学中心）王延江课题组在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发生机制研究方面取得进展，研究成果以“血细胞来源的β淀粉样蛋白诱导脑内阿尔茨海默病病理改变和行为学缺陷（Blood cell-produced amyloid-β induces cerebral Alzheimer-type pathologies and behavioral deficits）”为题，于2020年7月17日发表于《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）杂志，论文链接：https://www.nature.com/articles/s41380-020-0842-1。
β淀粉样蛋白（Amyloid-beta, Aβ）沉积在脑内形成的老年斑是AD的特征性病理改变，既往研究证明，Aβ是AD发病中的关键病理物质。传统认为AD患者脑内沉积的Aβ由大脑神经元产生，近年研究发现血小板、皮肤成纤维细胞、骨骼肌细胞等也可产生Aβ，其中血小板产生的Aβ被认为是血液Aβ的重要来源，但其病理意义尚不明确。
为了探讨血细胞来源的Aβ在AD发生中的作用，该团队通过骨髓移植的方法，发现将野生型小鼠的骨髓细胞替换为AD小鼠骨髓细胞后，血细胞产生Aβ可以进入野生型小鼠脑内引起AD相关病理改变和认知行为缺陷；相反，将AD小鼠的骨髓细胞替换为野生型小鼠骨髓细胞后，AD小鼠血液中Aβ水平降低，且脑内AD相关Aβ沉积和认知行为缺陷得到显著改善。
该研究揭示了血细胞来源的Aβ在AD发生中的作用，抑制外周Aβ生成是一个潜在的AD防治途径，同时，也为从外周系统角度揭示AD发生机制提供了科学依据。