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    我国学者在治疗1型糖尿病的研究中取得重要进展

    日期 2017-04-14   来源:医学科学部    作者:何金汗 李萃  【 】   【打印】   【关闭

      在国家自然科学基金项目(项目编号:81630021,81170780,81200570)等资助下,广东工业大学赵子建教授与南京医科大学李晓曦博士合作研究,揭示了Omega-3多不饱和脂肪酸在1型糖尿病中的关键调节作用,并阐明了其作用的分子机制。该研究结果以“ω-3 polyunsaturated fatty acids ameliorate type 1 diabetes and autoimmunity”(Omega-3多不饱和脂肪酸缓解1型糖尿病和自身免疫)为题于2017年4月4日在线发表在The Journal of Clinical Investigation上。论文链接:https://www.jci.org/articles/view/87388/pdf。南京医科大学毕歆云博士为论文的第一作者,赵子健教授和李晓曦博士为通讯作者。

      1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,其本质是因免疫系统特异性地攻击并摧毁自身胰岛β细胞,导致患者丧失胰岛功能,最终发展为1型糖尿病病人。其治疗难点在于一旦进入发病进程,自身免疫攻击胰岛β细胞的进程就难以逆转,病人将终生依赖胰岛素注射。利用干细胞技术或胰岛移植治疗糖尿病虽然可使胰岛的功能再生,但不能阻断病人免疫系统对新生胰岛的攻击,最终再生的胰岛还会被自身免疫摧毁。在国际上,这是一个极富挑战性的科研和临床问题。目前还没有药物或技术能在抑制自身免疫的同时促使胰岛再生,以达到逆转自身免疫进程和治愈糖尿病的目的。

      该研究团队发现,通过营养干预和基因治疗手段大幅提高1型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)模型小鼠体内Omega-3多不饱和脂肪酸含量,使得发病小鼠各项糖代谢指标恢复正常。同时,针对胰腺组织及细胞的自身免疫攻击被逆转,并且在胰岛中发现有功能的新生β细胞,而且有大量的胰岛α细胞被转化成β细胞(见下图)。进一步机制研究发现,Omega-3多不饱和脂肪酸通过特异性抑制mTOR信号通路纠正了NOD小鼠Th17/Treg、Th1/Th2细胞的过度极化,发挥逆转自身免疫攻击的治疗作用。该机制在临床1型糖尿病患者Th细胞上也已得到验证。这项研究成果在逆转自身免疫的同时,促进胰岛功能的恢复和再生;除了对1型糖尿病具有显著的治疗意义,同样会使人数众多的2型糖尿病患者从中受益,摆脱对注射外源胰岛素的依赖。

    图. Omega-3多不饱和脂肪酸促进NOD糖尿病小鼠胰岛b细胞新生及a细胞向b细胞转分化




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