——　第二部分　国家自然科学基金项目成果巡礼　——

　　由中国科学院植物研究所种康研究员带领的研究团队，在国家自然科学基金等项目的支持下，利用遗传学、生理学、分子生物学和进化生物学思路发现了控制水稻耐寒性数量性状座位（QTL）的基因COLD1，揭示膜蛋白COLD1作为感受器感知低温信号以及耐寒性状人工驯化的机制。该研究成果于2015年2月26日以封面故事发表在Cell期刊。该成果合作团队包括中国水稻研究所钱前研究员、中国科学院植物研究所葛颂研究员和中国科学院昆明动物研究所王文研究员的研究组。

　　水稻作为粮食作物，养活世界一半的人口。其起源于热带和亚热带的喜高温性状，使种植区域纬度北移对品种的基本要求是高耐寒性，另一方面，全球气候变化导致的局部异常低温也使水稻生产受到威胁，因此，提高耐寒性是稳定水稻产量面对的刻不容缓的挑战。在动物细胞中业已发现TRP家族膜蛋白作为感受器介导温度感知的信号转导路径，而此类蛋白在植物细胞中不具保守性，植物温度感受器又知之甚少。种康研究组经过十多年的研究揭示了水稻转录因子基因OsMYB3R-2、OsbHLH001、OsbHLH002、OsCOIN以及活性蛋白基因OsBURP6、OsUGE-1、OsRAN2等作为下游成员参与寒害防御。最近，他们团队发现了水稻低温感受器基因COLD1，该基因编码的膜蛋白COLD1可以感知低温信号并激活Ca²⁺信号引导的信号转导途径。

　　水稻的两个亚种粳稻和籼稻的耐寒性明显不同，粳稻耐寒性更强。研究者发现粳稻强耐寒性是由一个重要QTL基因COLD1决定的，利用具有代表性的127品种和野生稻基因组系统分析发现COLD1中存在7个SNP，其中粳稻特异SNP2影响了COLD1活性从而赋予粳稻耐寒性。其驯化选择的SNP2等位基因系来自于中国野生稻。包含COLD1^jap基因的近等基因系以及转基因株系的耐寒性显著增强，而功能缺失突变体cold1-1或转反义基因株系的耐寒性却降低。COLD1蛋白座位九次跨膜的G-蛋白信号调节因子，定位于质膜和内质网膜调控细胞中Ca²⁺水平。冷处理时，COLD1与G-蛋白α亚基RGA互作，调节G-蛋白的信号（图1），激活Ca²⁺通道、改变膜电流，触发包括转录因子在内的下游耐寒防御反应，而后加速G-蛋白GTP酶活性以平衡G-蛋白动态活性，从而应对低温胁迫（图2）。

　　这是第一个植物温度感受器的研究报道，揭示了通过人工驯化和选择得到的COLD1等位基因和特异SNP赋予水稻耐寒性的新机制。对COLD1模块的解析有助于超级杂交稻亲本93-11和其它籼粳稻的耐寒性改良，从而使其种植区域扩展，为粮食供应安全提供保障。国内外学术期刊Cell、Science Signaling、Faculty1000、National Science Review、Molecular Plant、Journal of Genomics & Genetics、Science China等对这一具有里程碑意义的成果作了专评。

　　该研究得到了国家自然科学基金创新研究群体和国家杰出青年科学基金等项目的资助。